Adiponectina: Agente antiinflamatorio del IVA

La pandemia de obesidad ha puesto a prueba a la población mundial. Una vez considerada una condición estética, ahora es un factor de riesgo significativo para la resistencia a la insulina. La investigación ha arrojado luz sobre la obesidad y la asociación del tejido adiposo con múltiples trastornos metabólicos en las últimas décadas. En consecuencia, el tejido adiposo visceral (VAT) debido a su secreción de citocinas inflamatorias como la interleucina-6, el factor de necrosis tumoral-a, la proteína quimioatrayente de macrófagos-1 y la resistina ha posicionado al tejido adiposo como un órgano funcional en lugar de un tejido de almacenamiento de energía.

 

Adiponectina

 

 

A pesar de los factores proinflamatorios secretados por el tejido adiposo visceral, la adiponectina es la adipocina antiinflamatoria y ateroprotectora más abundante secretada por este tejido. De hecho, la adiponectina reduce la gluconeogénesis hepática, aumenta la captación de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina. Además, estudios descriptivos muestran que los pacientes con obesidad visceral presentan niveles plasmáticos más bajos de adiponectina. Asimismo, la disminución de los niveles plasmáticos de adiponectina conlleva una mayor resistencia a la insulina.

 

 

Además, los niveles bajos de adiponectina y los niveles altos de masa grasa visceral se asociaron con una disfunción de las células B que conduce a la resistencia a la insulina. Si bien la obesidad abdominal está fuertemente asociada con citocinas y hormonas proinflamatorias que resultan en resistencia a la insulina, ahora los altos niveles de grasa visceral se suman a estas condiciones.

 

 

La adiponectina circula en el plasma en tres isoformas con diferentes actividades biológicas, un trímero de bajo peso molecular, un hexámero de peso molecular medio y un 12 a 18 mer de alto peso molecular. Además, la adiponectina de alto peso molecular (HMW) tiene una actividad biológica de tipo hormonal. La adiponectina HMW tiene una mejor asociación con la sensibilidad a la insulina que los niveles totales de adiponectina. Además, se ha demostrado que la adiponectina suprime la expresión de TNF-a e IL-6, lo que mejora la sensibilidad a la insulina al reducir la inflamación. Por otro lado, existe una fuerte asociación entre la síntesis de TNF-a por VAT y la inhibición de la actividad de la adiponectina.

 

Metabolismo de la adiponectina y la glucosa

 

El efecto del metabolismo de la glucosa de la adiponectina está mediado por sus receptores, el receptor de adiponectina 1 (adipoR1) y el receptor de adiponectina 2 (adipoR2). Mientras que adipoR1 se expresa de forma ubicua, adipoR2 se expresa predominantemente en el hígado. Al igual que la adiponectina, ambos receptores están inversamente asociados con la obesidad y la resistencia a la insulina, como lo muestran los modelos de ratón; en consecuencia, la reducción de la obesidad visceral se asocia con una mayor expresión de ambos receptores.

 

La expresión hepática de adipoR2 resultó en una mayor expresión de genes como la glucoquinasa y el receptor activado por proliferadores de peroxisomas-α (PPAR-α), así como de su gen diana, la acil-CoA oxidasa. Estos factores intervienen en la captación hepática de glucosa. Además, la activación de AMPK redujo la producción hepática de glucosa, lo que se tradujo en una disminución de la glucosa plasmática. La expresión tanto de adipoR1 como de adipoR2 incrementó la oxidación de ácidos grasos, mejoró la resistencia a la insulina y disminuyó el contenido de triglicéridos hepáticos. En consecuencia, estos hallazgos se corroboraron en modelos murinos, donde la disminución de la expresión de adipoR1 provocó la inactivación de la vía de AMPK inducida por adiponectina. Por lo tanto, la resistencia a la insulina y la producción endógena de glucosa fueron el resultado de estos mecanismos. De manera similar, la ausencia de adipoR2 redujo la actividad de las vías de señalización de PPAR-α y aumentó la resistencia a la insulina.

 

Aplicación clínica de adiponectina

 

Los efectos metabólicos de la adiponectina desempeñan un papel importante en el tratamiento de enfermedades mediadas por la obesidad y la resistencia a la insulina. No obstante, es importante destacar que la expresión génica de la isoforma de adiponectina HMW está mediada por el receptor gamma activado por proliferador de peroxisomas (PPARβ), que es activado por ácidos grasos poliinsaturados Ï ‰ -3 (PUFA). Por lo tanto, la interacción genética entre la dieta y la composición corporal es esencial para la expresión de adiponectina HMW y sus receptores.

 

Un estudio reciente tuvo como objetivo determinar la proporción de PUFA Ï ‰ -6: Ï ‰ -3 en la dieta y su interacción con la adiposidad y los niveles séricos de adiponectina en 170 sujetos. Además, este estudio determinó la composición corporal con análisis de impedancia bioeléctrica mediante sistemas InBody. Las medidas de composición corporal incluyeron: peso, IMC, circunferencia de la cintura, porcentaje de grasa corporal (BFP) y grasa corporal en kg. Además, se midieron marcadores bioquímicos como colesterol total, HDL-C, LDL-C, triglicéridos, glucosa, HOMA-IR y adiponectina HMW. Además, las proporciones de PUFA Ï ‰ -6: Ï ‰ -3 se separaron por terciles. Por lo tanto, tercil 1 Â Ï ‰ -6: Ï ‰ -3 Â <8.38: 1, tercil 2 Ï ‰ -6: Ï ‰ -3 â ‰ ¥ 8.39: 1 - â ‰ ¤ 11.74: 1 y tercil 3 Ï ‰ - 6: Ï ‰ -3 <11.74: 1.

 

Los resultados de la composición corporal concluyeron que el porcentaje de grasa corporal (BFP) en el tercer ^tercil fue mayor que en el primer tercil. En consecuencia, el índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de la cintura fueron mayores en el tercer ^tercil . Además, los pacientes del tercer ^tercil mostraron niveles más altos de insulina e índice HOMA-IR. Sin embargo, los niveles de adiponectina de alto peso molecular (HMW) no presentaron diferencias significativas entre los tres grupos de pacientes.

 

 

El aumento de la prevalencia de la obesidad ha creado conciencia sobre los mecanismos metabólicos e inflamatorios regulados por el tejido adiposo. El exceso de adiposidad asociado con la sobrealimentación y un estilo de vida sedentario juega un papel importante en el desarrollo de una inflamación de bajo grado. Al contrario de las citocinas proinflamatorias sintetizadas por el tejido adiposo, la adiponectina tiene propiedades antiinflamatorias. Sin embargo, su producción es limitada cuando están presentes niveles elevados de grasa abdominal visceral.

 

Composición corporal

 

El seguimiento de la composición corporal es fundamental en cualquier intervención nutricional. La composición corporal cobra aún mayor importancia si se trata de procesos inflamatorios que pueden afectar la salud; las guías clínicas para el tratamiento de afecciones metabólicas como la diabetes establecen que la prevención es crucial. Una evaluación de la composición corporal proporciona información sobre los principales compartimentos del cuerpo. En este caso, es importante conocer el porcentaje de grasa corporal (PBF) y la grasa visceral (VAT).

 

 

 

 

 

La inclusión de una dieta equilibrada, un estilo de vida activo y el mantenimiento de un peso corporal normal (con tejido adiposo bajo) es clave para el mantenimiento de un estado antiinflamatorio. A pesar de la información actual sobre la adiponectina y sus efectos beneficiosos sobre la insulina, un estado antiinflamatorio depende de diversos factores y no solo de una adipocina. Sin embargo, hacer un seguimiento de la composición de nuestro cuerpo y practicar las pautas dietéticas y de actividad recomendadas es clave para mantener a raya la resistencia a la insulina. -Ana Paola Rodríguez Arciniega. Maestría en Nutrición Clínica.

 

De la cocina a tus genes

La mejor forma de mejorar nuestra dieta es incluir mejores opciones y variadas opciones de alimentos. El DHA es un PUFA esencial y antiinflamatorio que se encuentra comúnmente en aceite de pescado, aceite de hígado de bacalao, caballa, salmón, huevas de pescado, anchoa, pescado blanco, arenque, trucha, lubina, blanquillo, sardina, fletán, ostras, calamares, peces planos , mejillones, camarones, cangrejo, perca, vieiras.

La mejor manera posible de incluir proteínas, PUFAS y mantenerse caliente en este clima es con una sopa.

4 ml. / XNUMX servicios

• 1 libra de arenque o caballa sin piel, deshuesada y picada
• 1/2 lb de shirmp sin piel, limpio
• 1 pimiento rojo picado
• 1/2 lata de pasta de tomate o 2-3 tomates en puré
• - 2 zanahorias picadas
• 1/2 cebolla. Cortado
• 3 palos de cellery
• 16 oz de caldo de verduras
• aceite de oliva
• sal
• 1 diente de ajo

En un platillo agregue 2-3 cucharadas de aceite de oliva y agregue la cellery, las zanahorias, la cebolla, el ajo y saltee durante 3-5 minutos. Sazone como desee.

Agrega el caldo de verduras con el puré de tomate, calienta hasta que se dore.

Agregue la caballa o el pescado preferido, cocine hasta que esté blanco. Luego agregue los camarones (hasta que estén rosados) y la pimienta.

Sirva con arroz o pan tostado.

 

 

 

 

Referencias

 

Rabe, Katja et al. «Adipocinas y resistencia a la insulina». Medicina molecular (Cambridge, Mass.) vol. 14, 11-12 (2008): 741-51. doi:10.2119/2008-00058.Rabe

 

Torres-Castillo, Nathaly et al. «Una alta proporción de AGPI ω-6:ω-3 en la dieta se asocia positivamente con el exceso de adiposidad y la circunferencia de la cintura». Obesity facts vol. 11,4 (2018): 344-353. doi:10.1159/000492116

 

Moon, Hyun Uk et al. «La asociación de la adiponectina y la grasa visceral con la resistencia a la insulina y la disfunción de las células β». Revista de ciencias médicas coreanas , vol. 34, núm. 1, e7. 26 de diciembre de 2018, doi:10.3346/jkms.2019.34.e7

 

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