La fisiopatología de la Enfermedad Renal Crónica (ERC) incluye una amplia variedad de signos y síntomas. De hecho, la disfunción estructural seguida de una disminución de la tasa de filtración glomerular se acompaña de microalbuminuria, anemia, inflamación y estrés oxidativo. En consecuencia, la interacción entre estas alteraciones fisiológicas aumenta la morbimortalidad cardiovascular en esta población. Sin duda, la hiperhomocisteinemia tiene un papel central en este desarrollo cardiovascular y la inhibición de las ADN metiltransferasas, afectando el control epigenético debido a los niveles elevados de ácido úrico. Sin embargo, la suplementación con vitamina B tiene un papel importante en el control de los niveles de homocisteína y en la modulación de los cambios epigenéticos a través de la metilación del ADN en pacientes con ERC.

ERC, aterosclerosis e hiperhomocisteinemia:

Entre las múltiples complicaciones de la ERC, la hiperhomocisteinemia (HHcy) está presente debido al deterioro del metabolismo y la excreción. Sin embargo, este aumento en los niveles de homocisteína se asocia fuertemente con la promoción de la aterosclerosis debido a los niveles elevados de estrés oxidativo, la inducción de trombosis y la función endotelial interrumpida. Los siguientes tres mecanismos describen HHcy en el proceso aterosclerótico.

1. HHcy provoca lesión de la pared arterial y liberación de LDL oxidada.
2. Los monocitos circulantes migran al sitio de la lesión y desencadenan la inflamación.
3. Las células de la pared arterial proliferan para curar la lesión, lo que resulta en la formación de placa.

Suplementación con vitamina B, HHcy y ERC.

Las vitaminas como la piridoxina (B6), los ácidos fólicos (B9) y la cobalamina (B12) son moduladores críticos de los niveles de homocisteína. En una población sana, la suplementación nutricional de estas vitaminas donantes de metilo controlaría la HHcy previniendo cambios epigenéticos trastornados. Sin embargo, en la ERC, la progresión renal se debe a factores como el estrés oxidativo, la inflamación y un aumento de las toxinas urémicas que afectan la desregulación epigenética. 

• Metilación del ADN: es catalizada por enzimas responsables de la transferencia de un grupo metilo de la S-adenosil metionina. Las DNMT son las enzimas capaces de transferir un residuo de citosina, lo que da como resultado una hipermetilación del ADN que conduce al silenciamiento del gen.
• Las dioxigenasas catalizan la desmetilación del ADN: potenciadas por la familia de proteínas TET (translocación diez-once). Esta acción da como resultado la hipometilación del ADN y la inducción transcripcional. En la población con ERC, la hipometilación genómica se relaciona con el envejecimiento acelerado.

Codificación y metilación del ADN:

El correcto funcionamiento de la metilación del ADN depende de la disponibilidad de donantes de metilo, principalmente ácido fólico, metionina, colina y betaína. Además de este mecanismo, el estado urémico influye fuertemente en la transferencia de metilo en pacientes con ERC.

MTHFR es uno de los genes codificadores afectados por la ingesta nutricional, la capacidad de filtración y el estado metabólico de la ERC. De hecho, una expresión del gen MTHFR silenciada está altamente asociada con niveles más bajos de eGFR.

Además, Hsu et al. informó el impacto de los niveles urémicos más altos y la metilación del ADN por DNMT en pacientes sometidos a hemodiálisis (HD). Este estudio no reportó asociación entre la metilación del ADN y niveles más altos de uremia y homocisteína para pacientes intervenidos con HD. Sin embargo, otro estudio comparó la metilación del ADN entre pacientes de hemodiálisis, pacientes de hemodiálisis de alto flujo y controles. Este estudio concluyó que los pacientes de HD tenían una metilación significativamente mayor en comparación con los pacientes de hemodiálisis de alto flujo.

Aplicaciones clínicas:

Múltiples estudios han demostrado la eficacia de la vitamina B suplementaria para pacientes con ERC. La información relevante concluye que el potencial de los donantes de metilo para reducir los niveles de homocisteína es crucial para prevenir complicaciones CVD en pacientes con CKD. Sin embargo, es fundamental mencionar que la disfunción de filtración y el estado hiperurémico pueden influir en la capacidad de metilación.

Ácido fólico y 5-MTHF

En un estudio de 2008, Cianciolo informó una disminución de la homocisteína del 50 % en los pacientes de hemodiálisis tratados con 50 mg de 5-MTHF iv frente a los que recibieron un suplemento de 5 mg de ácido fólico por vía oral. Además, aquellos pacientes que fueron intervenidos con 5-MTHF redujeron marcadores inflamatorios, como la PCR, y aumentaron su tasa de supervivencia.

Dos metanálisis realizados por Qin et al. concluyó que la suplementación diaria de 5 mg de ácido fólico reducía el riesgo cardiovascular en un 15% en pacientes con ESRD y reducía los niveles de homocisteína.

Vitamina B12

Un breve estudio de intervención piloto complementó 1000 mcg de vitamina B12 intramuscular semanalmente durante un mes y luego mensualmente durante tres meses consecutivos. Además, esta suplementación apoyó el apoyo de eritropoyetina, lo que refleja un nivel de hemoglobina estable.

La suplementación nutricional de vitamina B promueve la metilación mediante la modulación de los niveles de homocisteína en pacientes con ERC. El equilibrio entre la ingesta nutricional y la filtración adecuada permite un mejor resultado clínico para los pacientes que se someten a un tratamiento para la ERC. Los donantes de metilo ayudan a la metilación y transcripción adecuadas del ADN, lo que reduce las necesidades de medicamentos, reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares y previene la anemia en pacientes con ERC.- Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS.

Referencias:

Cappuccilli, María et al. "Suplementos de vitamina B e ingesta nutricional de donantes de metilo en pacientes con enfermedad renal crónica: una revisión crítica del impacto en la maquinaria epigenética". Nutrientes vol. 12,5 1234 de abril de 27, doi: 2020 / nu10.3390

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