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Metilación del ADN
La metilación del ADN es un factor muy importante en nuestras vías bioquímicas. La metilación utiliza un proceso de donación de grupos metilo a un sustrato. Estos sustratos con grupos metilo incluyen ADN y ARN, sustancias químicas, neurotransmisores, hormonas y células inmunitarias. Algunos ejemplos de metilación incluyen: la regulación de la expresión génica, la biotransformación, la mielinización (que es la producción de la capa protectora que rodea nuestros nervios), la síntesis de neurotransmisores y células inmunitarias, el procesamiento de hormonas y la síntesis de ADN/ARN.
La metilación también interviene en la producción de energía y de linfocitos T para combatir infecciones y virus, además de regular las respuestas inmunitarias del organismo. Las vitaminas del grupo B son los principales componentes básicos para el crecimiento y desarrollo celular. Asimismo, dependemos de las vitaminas del grupo B para proteger nuestras células y ADN del daño y desgaste diarios. Una vitamina del grupo B especialmente esencial es el folato. El folato es hidrosoluble y los niveles bajos de folato, junto con los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP), se asocian con un mayor riesgo de padecer enfermedades crónicas. Podemos analizar la predisposición genética de nuestros pacientes mediante una prueba de ADN de DNA Life . A continuación se muestra un ejemplo de informe:
genes
MTHFD1
Este gen codifica una proteína que tiene tres actividades enzimáticas diferentes. Estas reacciones enzimáticas funcionan en la interconversión de derivados de tetrahidrofolato de 1 carbono, que son sustratos para la síntesis de metionina, timidilato y purina de novo. Se sabe que las variaciones de este gen reducen las tasas de síntesis de timidilato de novo, elevan los niveles de uracilo en el ADN humano y aumentan la inestabilidad del genoma humano. Si uno tiene el tipo salvaje, GG, no hay impacto. Si uno tiene el tipo heterocigoto, GA, tienen un impacto moderado, y si uno tiene el tipo homocigoto, AA, tienen un impacto alto.
Hemos visto que aquellos con un alelo A están asociados con una disminución de la actividad enzimática que conduce a una mayor carga en la vía dependiente de folato. Con el genotipo GA y AA, las personas tienen un mayor riesgo de deficiencia de colina que puede provocar disfunción hepática y muscular.
Para quienes poseen el alelo A, recomendamos consumir alimentos ricos en colina, como huevos, carne de res y salmón. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTHFD1.
MTHFR
La metilentetrahidrofolato reductasa es una enzima dependiente de riboflavina (FAD). Esta enzima cataliza la reducción dependiente de NADPH y es clave en las vías metabólicas del folato. Su función principal es dirigir el folato hacia la síntesis de ADN o la remetilación de la homocisteína . Este SNP específico tiene múltiples repercusiones genéticas. La primera se observa en la posición 677 C>T. Los individuos con genotipo CC no presentan impacto, los heterocigotos CT presentan un impacto moderado y los homocigotos TT un impacto elevado. En este caso, el alelo T reduce la estabilidad y disminuye la actividad de la enzima MTHFR. Esto conlleva un aumento de los niveles de homocisteína y una disminución de la metilación del ADN. Quienes portan el alelo T deberán aumentar su ingesta de folato y vitamina B, ya que sus requerimientos son mayores.
El segundo SNP es 1298 A>C. Aquellos con el genotipo silvestre AA no presentan impacto. Los heterocigotos AC tienen un impacto bajo y los homocigotos CC un impacto moderado. Con esto, observamos que el alelo C afecta la regulación enzimática por SAMe y puede estar relacionado con una disminución de la actividad enzimática. Las recomendaciones para estos pacientes son las mismas que las anteriores, además de reducir el consumo de alcohol. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTHFR.
MTRR
La metionina sintasa reductasa participa en la regeneración reductora de la vitamina B12. Su función principal es mantener una reserva intracelular de metionina, así como mantener las concentraciones de homocisteína en niveles no tóxicos. Los que tienen un genotipo AA de tipo salvaje no tienen impacto, los que tienen un genotipo heterocigoto AG tienen un impacto bajo y los que tienen el genotipo homocigoto GG tienen un impacto moderado. Con esto, vemos que el alelo G está relacionado con un mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria prematura. Además, tener un genotipo GG es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de defectos del tubo neural cuando los niveles de vitamina b12 son bajos.
Para aquellas que tienen un alelo G, recomendamos que se complementen con la forma activa de folato, 5-metiltetrahidrofolato/5-MTHF, así como con b2, b12 y b6, especialmente durante el embarazo o tratando de concebir.
Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTRR.
MTR
La metionina sintasa es una enzima codificada por MTR. Esta reacción depende de la vitamina B12 y su actividad es esencial para suministrar la metionina para la síntesis de SAM. Con esto, vemos un polimorfismo común que afecta el sitio funcional de la proteína. Esto aumenta los niveles de folato y homocisteína circulantes. El tipo salvaje AA no tiene impacto, el heterocigoto AG tiene un impacto beneficioso al igual que el genotipo GG homocigoto.
El alelo G se ha relacionado con niveles reducidos de homocisteína y el SNP en realidad aumenta la actividad de la enzima que convierte la homocisteína en metionina.
Con este SNP, recomendamos una ingesta adecuada de vitamina B para favorecer la actividad enzimática. Para más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTR.
CBS
La CBS también es una enzima dependiente de la vitamina B que es responsable de la conversión irreversible de la homocisteína en cistationina y elimina la homocisteína del ciclo de la metionina. Cuando hay alteraciones a menudo vemos un cambio en los niveles de homocisteína. Aquellos que poseen el genotipo CC de tipo salvaje, no hay impacto. Para aquellos con CT heterocigoto vemos un impacto bajo y aquellos con homocigoto TT tienen un impacto moderado. Aquellos con este alelo variante tienen un menor riesgo de enfermedad de las arterias coronarias y muestran una mayor respuesta a los efectos reductores de la homocisteína que tiene el folato.
Recomendamos que los pacientes consuman una cantidad adecuada de folato. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para el síndrome de Cushing.
COMT
COMT cataliza la transferencia de un grupo metilo de S-adenosilmetionina a catecolamina. Esto incluye neurotransmisores como la dopamina, la epinefrina y la norefedrina. Una variación del gen COMT reduce la actividad de la enzima y debe tomarse muy en serio, ya que las variaciones se han asociado con el cáncer de mama, el cáncer de ovario, el trastorno por consumo de sustancias y los trastornos mentales, como la esquizofrenia, la ansiedad, el trastorno bipolar y los episodios depresivos. Aquellos que tienen el tipo salvaje de GG no muestran ningún impacto. Aquellos con el GA heterocigoto muestran un aumento moderado y aquellos con el genotipo homocigoto AA muestran un alto impacto. Para aquellos que tienen el alelo A, vemos una gran disminución en la actividad de metilación.
Para los pacientes portadores de los alelos A o G, es fundamental que incluyan agentes metilantes en su dieta. Estos incluyen suplementos como ácido fólico, vitamina B12 y SAMe. Además, es importante que reduzcan su nivel de estrés diario y aumenten su consumo de vegetales. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para COMT.
Emparejamiento de laboratorio
Es fundamental asegurarnos de que nuestros pacientes tengan niveles adecuados de vitamina B y que utilicen su energía de forma eficiente. Para evaluar esto de la mejor manera, utilizamos la prueba de micronutrientes de Spectracell . A continuación se muestra un ejemplo de informe:
Además, es importante recordar que no estamos cambiando nuestros genes, sino modificando su expresión. Mediante factores ambientales, podemos observar nuestra predisposición genética e influir positivamente en su expresión, lo que en última instancia reduce la inflamación y la susceptibilidad a diversas afecciones de salud. En este estudio, analizamos la influencia de la epigenética, especialmente de la metilación del ADN, y el conocimiento disponible en la literatura sobre la caracterización de los perfiles de metilación del ADN durante el envejecimiento del músculo esquelético y el posible impacto de la actividad física y la nutrición. Lea el estudio a continuación:
A medida que crecemos, nos dicen constantemente que comamos verduras y tomemos vitaminas. Sin embargo, muchos no entendemos por qué. Simplemente sabemos que es para estar "sanos". Con la edad, solemos comer menos verduras y la mayoría de los jóvenes adultos no toman vitaminas ni suplementos. Es fundamental que eduquemos, no solo a nosotros mismos, sino también a nuestros hijos sobre la importancia de las vitaminas y las verduras. Sin ellas, nuestras células no se nutren adecuadamente y nuestros procesos bioquímicos se desequilibran. En concreto, si usted presenta alguno de los SNP mencionados anteriormente, es fundamental que su cuerpo reciba los nutrientes adecuados. -Kenna Vaughn, Entrenadora de Salud Senior.
Referencias:
 Gensous N, Bacalini MG, Franceschi C, Meskers CGM, Maier AB, Garagnani P. Cambios en la metilación del ADN relacionados con la edad: impacto potencial en el envejecimiento del músculo esquelético en humanos. Front Physiol . 2019;10:996. Publicado el 2 de agosto de 2019. doi:10.3389/fphys.2019.00996
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