La relación entre la microbiota y diversos factores como el ejercicio, la genética, las enfermedades, la composición corporal y la ingesta nutricional es innegable. Esto significa que la influencia de estos factores puede afectar la diversidad de la microbiota. La composición de la dieta de un paciente es un factor determinante en la modificación y modulación de la microbiota . Recientemente, se ha demostrado que la cetosis producida por una dieta cetogénica rica en grasas induce una simbiosis saludable asociada a una menor prevalencia de enfermedades.
Índice
Nutrición y simbiosis
La nutrición y los hábitos alimentarios son factores poderosos que contribuyen a la modulación de la microbiota intestinal. De hecho, algunas de las características dietéticas que influyen en la microbiota intestinal son las calorías totales, el tiempo, la variedad de nutrientes, las vitaminas, la ingesta de fibra y los porcentajes de macronutrientes. Además, se considera que una microbiota sana es rica en diversidad y funciona simbióticamente con su anfitrión.
El momento de la ingesta de nutrientes es un modulador potente y bien estudiado de la microbiota intestinal. De hecho, los estudios de la dieta restringida en el tiempo están fuertemente asociados con la restauración del ritmo circadiano, lo que refleja la modulación de las comunidades bacterianas y su función. En general, este efecto sobre el ritmo circadiano contribuye a optimizar la fisiología y la protección de las personas contra las enfermedades.
La cetosis
Un estado cetogénico se define por la elevación de cuerpos cetónicos en la sangre. De hecho, las cetonas se producen metabólicamente cuando el hígado metaboliza los ácidos grasos libres y produce acetil-CoA. Además, la conversión de acetil-CoA en acetoacetato como vía alostérica o su entrada al ciclo de Krebs depende de la cantidad de glucosa circulante. Esto puede promover la conversión en dos cuerpos cetónicos diferentes, b-hidroxibutirato (BOHB) y acetona, si se produce acetoacetato. Estos dos metabolitos se producen por degradación enzimática o descarboxilación espontánea, respectivamente.
Además, un estado cetogénico puede asociarse con la diabetes en la acidosis cetogénica, pero ha contribuido a múltiples afecciones como la obesidad. De hecho, la producción de cuerpos cetónicos puede aumentar la producción de cuerpos cetónicos con una dieta cetogénica clásica, períodos de ayuno, restricción de calorías, actividades físicas intensas (ejercicio) y alimentación restringida.
Medir cetonas
Además, los cuerpos cetónicos se pueden medir fácilmente con la respiración, en ppm. Por lo tanto, cuanto mayor sea el número de ppm, mayor será la pérdida de peso corporal. Hoy en día, este método se considera seguro y reproducible para evaluar el estado de cetosis del paciente. Aprende más.
Dieta cetogénica y microbiota
Se han descrito algunos de los posibles beneficios de la dieta cetogénica en relación con la epilepsia. De hecho, una dieta cetogénica rica en grasas (80-90% de grasas y 10-20% de carbohidratos y proteínas combinados) mejoró los episodios epilépticos en pacientes con epilepsia refractaria. Además, estudios in vivo realizados en ratas y humanos han demostrado que la dieta cetogénica puede modificar la microbiota intestinal, y que la microbiota inducida por cetonas protege contra las convulsiones.
La intervención con Akkermansia muciniphila y Parabacteroides sp., descrita por Hampton et al., demostró reducir los episodios convulsivos en ratas. Esto, a su vez, puso de manifiesto la compleja relación entre la microbiota intestinal, la ingesta de macronutrientes y la prevalencia de enfermedades.
Por otro lado, varios estudios confirman que el uso prolongado de una dieta cetogénica (> 3 m) podría reflejar dismicrobismo y afectar la salud intestinal. Por lo tanto, Tagliabue recomienda la introducción de prebióticos y probióticos para restablecer la homeostasis de la microbiota intestinal.
Diversidad y KD
La amplia variedad de taxones microbianos y la información genética dificultan la determinación de la respuesta fisiológica de un individuo. Sin embargo, múltiples estudios han reportado resultados variados sobre la colonización de diferentes bacterias dependiendo de los diferentes tipos de cantidad de macronutrientes y restricción de tiempo.
Por ejemplo. Una dieta cetogénica alta en grasas y baja en carbohidratos se asocia con una menor diversidad. Esto a su vez, se justifica por la menor cantidad de microbiota responsable de degradar los carbohidratos no digeridos.
Además, una dieta con restricción de tiempo se asocia con la alteración de la transcripción genética y la modificación de la microbiota intestinal. Asimismo, intervienen muchos factores en esta situación, como la motilidad intestinal y las hormonas, que pueden afectar la diversidad de la microbiota intestinal. Sin embargo, esta intervención puede incrementar la presencia de Lactobacilos, Enterobacterias y Akkermansia.
La microbiota intestinal es un órgano mutable que vive dentro de nosotros. Dependiendo de ello, podemos presentar enfermedad o llevar una vida sana. Esto significa que al aprender con qué estamos trabajando y qué factores modificables podemos jugar para mutar nuestra microbiota, podemos reducir nuestro riesgo de enfermedad. Saber que una dieta de tiempo restringido y una dieta cetogénica rápida pueden influir en este órgano a nuestra conveniencia, nos brinda una herramienta adicional en nuestro haber para combatir las enfermedades.
Cuanto más nos sumergimos en la nueva información sobre la microbiota y la interacción del huésped, más encontramos. Ahora sabemos que podemos modificar nuestras condiciones a pesar de nuestros antecedentes genéticos. â € “Ana Paola RodrÃguez Arciniega, MS
Referencias:
Cabrera-Mulero, Amanda et al. «Microbiota cetogénica: un poderoso contribuyente a la recuperación de la enfermedad del huésped». Reviews in endocrine & metabolic disorders, vol. 20, n.º 4 (2019): 415-425. doi:10.1007/s11154-019-09518-8
Anderson, Joseph C. «Medición de la acetona en el aliento para el control de la pérdida de grasa: Revisión». Obesity (Silver Spring, Md.) vol. 23,12 (2015): 2327-34. doi:10.1002/oby.21242
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