La obesidad es una enfermedad grave, favorecida por múltiples factores y sin indicios de disminuir. A pesar de las intensas campañas de salud y las múltiples opciones dietéticas, quirúrgicas y farmacológicas para tratarla, este problema de salud persiste. Sin embargo, las investigaciones han demostrado que muchos factores no se abordan adecuadamente en los tratamientos anteriores, y los estudios sobre el microbioma intestinal indican que el enfoque terapéutico debe cambiar. A pesar de la ingesta excesiva de calorías y la falta de actividad física, el microbioma —eje inmuno-metabólico— desempeña un papel crucial en el desarrollo de la obesidad desde la infancia. Esto da lugar a disbiosis, un aumento en los niveles de citoquinas inflamatorias y, en consecuencia, una alteración en la función del tejido adiposo blanco y marrón.
Índice
La obesidad como enfermedad multifactorial:
El tratamiento ortomolecular se enfoca en prevenir o revertir la enfermedad desde la raíz. Finalmente, la obesidad es un exceso de grasa corporal provocado por un aporte calórico elevado y una escasa actividad física. Sin embargo, si miramos más de cerca, estos dos factores "simples" pueden tener un gran impacto en el eje microbioma-inmunológico-metabólico que contribuye a la inflamación.
Factores metabólicos
Exceso de grasa corporal: Existen dos tipos de grasa: el tejido adiposo marrón (TAM) y el tejido adiposo blanco (TAB). Por consiguiente, estos dos tipos de grasa tienen funciones diferentes en nuestro organismo e interactúan con el eje microbioma-inmune-metabólico.
- BAT: este tipo de tejido adiposo es abundante en la infancia y expresa especialmente la proteína desacoplante 1 (UCP-1). A su vez, UCP-1 tiene la función específica de desacoplar la cadena de transporte de electrones para producir calor en lugar de ATP. Esta función da como resultado el uso de producción de calor para proteger los órganos esenciales del cuerpo de los niños. Además, la cantidad de BAT está asociada con la prevención de la obesidad y la reducción de peso. BAT puede ser estimulado por muchos factores como:
- Exposición al clima frío.
- Ejercicio.
- WAT: El tejido adiposo blanco es el principal almacén de grasa, ya que los adipocitos están formados principalmente por triglicéridos. Además, tiene importantes influencias en el metabolismo ya que libera adipoquinas como adiponectina, resistina y leptina. Sin embargo, un exceso de WAT afecta la función metabólica y aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas como la Diabetes Mellitus al producir citocinas proinflamatorias.
En presencia de sedentarismo y acumulación de grasa, WAT comienza a reemplazar a BAT. Sin embargo, la influencia del eje microbioma-inmunológico-metabólico sigue siendo desconocida y necesita más estudios.
Factores inmunes
El excedente de energía y la reacción inmunitaria a la infección: Las infecciones y la ingesta calórica son factores esenciales que influyen en la obesidad, ya que actúan de forma bidireccional y aumentan el riesgo de padecerla.
Por un lado, las células inmunitarias utilizan la energía calórica de la glucosa para liberar citocinas y la proliferación celular y combatir las infecciones. Por otro lado, sin embargo, cuando existe un excedente energético y exceso de tejido graso, los adipocitos producen y liberan citocinas proinflamatorias. La combinación de estos factores proinflamatorios contribuye a la inflamación de bajo grado y la resistencia a la insulina en los adipocitos, lo que resulta en una alteración funcional de los adipocitos.
Otra interacción significativa es la que existe entre los macrófagos y su estimulación en la expresión de UCP-1 de BAT. Además, la conversión de WAT en BAT aumenta con las citocinas de tipo 1 (M1) y de tipo 2 (M2). El primero activa los macrófagos y el segundo polariza los macrófagos a un estado alternativo M2.
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En la última década, muchos estudios han informado sobre el papel del microbioma intestinal y cómo influye en la adiposidad. Informes recientes afirman que el crecimiento de la sensibilidad a la insulina y al BAT es mayor en modelos de ratones sin microbioma intestinal o sin gérmenes. Además, existía un gran número de pequeñas gotitas de lípidos de UCP-1 en estos modelos animales que en el grupo de control.
Los metabolitos como los ácidos biliares también desempeñan un papel esencial en el equilibrio de la microbiota intestinal. Este equilibrio se caracteriza por un mayor número de Bacteroidetes y un menor número de Firmicutes. A su vez, esta proporción B/F refleja un entorno donde se produce la termogénesis y un metabolismo adecuado de la glucosa y los lípidos.
Los prebióticos y otros metabolitos del microbioma del huésped pueden influir en la función y la cantidad de UCP-1 en el tejido adiposo marrón (TAM). De hecho, la suplementación con ácidos grasos de cadena corta puede actuar como un agente de pardeamiento en el tejido adiposo, lo que resulta en el crecimiento del TAM. A su vez, esto estimula el coactivador 1α del receptor gamma activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR-γ) , lo que mejora el metabolismo de los ácidos grasos y aumenta la termogénesis mediada por UCP-1.
Como seres humanos, dependemos de un entorno cuidadosamente organizado. El eje microbioma-inmune-metabólico es una interacción orquestada que necesita una reorganización constante. Por ejemplo, una enfermedad aguda puede causar disbiosis, y el tratamiento con probióticos y prebióticos es la mejor manera de recuperar la homeostasis. Además, la dieta de eliminación puede brindar beneficios al reducir la respuesta inmunológica, reponer las bacterias beneficiosas y brindar un mejor ambiente. La combinación de estos enfoques puede mejorar la función metabólica al disminuir la respuesta inflamatoria. – Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS
Referencias:
Kincaid, Halle J et al. “Eje microbioma-inmune-metabólico en la epidemia de obesidad infantil: evidencia y oportunidades”. Obesity reviews: revista oficial de la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad, vol. 21,2 (2020): e12963. doi:10.1111/obr.12963
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