La disfunción del sistema inmunológico es el denominador común de enfermedades como la enfermedad de Grave (EG), la enfermedad de Hashimoto (EH) y la enfermedad celíaca (EC). Además, podemos agregar la sensibilidad del trigo no celíaco a esta ecuación. Además, la permeabilidad intestinal causada por una barrera intestinal dañada puede aumentar el paso de múltiples patógenos. A su vez, este fenómeno podría resultar en una reacción inmune exacerbada. La disbiosis también es un denominador común de estas afecciones. Un cambio en la composición de la microbiota intestinal influye fuertemente en la absorción de micronutrientes y la inflamación, lo que afecta la función tiroidea.
Índice
Microbiota intestinal
Los humanos existen en simbiosis con nuestras bacterias gastrointestinales. La nutrición, la lactancia, la modalidad del parto, las enfermedades, la medicación y el estrés pueden influir y cambiar nuestra microbiota intestinal, creando disbiosis a lo largo de nuestra vida.
En términos de micronutrientes, las bacterias intestinales desempeñan un papel modulador en la síntesis de vitaminas como la vitamina K, la vitamina B2, B3, B5, B6, B7, B12 y el ácido fólico. En consecuencia, la disbiosis puede influir en la aparición de trastornos inmunes, digestivos y mentales.
Tejido linfático asociado al intestino
La microbiota influye en el desarrollo del tejido linfático asociado al intestino (GALT). Además, GALT contiene más del 70% de todo el sistema inmunológico, controlando la tolerancia de los autoantígenos.
Las células T reguladoras (Treg) son moduladores críticos de la respuesta inmune y su número aumenta en presencia de niveles elevados de ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Estos AGCC promueven el crecimiento de bacterias saludables y se derivan de la fibra dietética, lo que muestra la fuerte influencia de la nutrición y la microbiota. Además, los niveles más altos de SCFA pueden reducir la concentración de células Th-17 proinflamatorias y fortalecer las uniones estrechas.
Los signos comunes de inmunodeficiencia, como la reducción de las células T colaboradoras y la diferenciación de Treg, son parte de la enfermedad celíaca, la HT y la EG. Además, este fenómeno está asociado con un crecimiento excesivo de bacterias y una mayor permeabilidad intestinal, lo que refleja un aumento de las células proinflamatorias y un impacto nocivo en la función tiroidea.
La conversión enzimática de T4 en T3 también se ha localizado en la pared intestinal. Aunque esto solo se ha estudiado en ratas, muestra que la microbiota puede unirse a las hormonas tiroideas.
Enfermedad celíaca y sensibilidad al trigo no celíaca
El consumo de trigo, específicamente la proteína gliadina en productos que contienen gluten, promueve una cascada mediada por células T CD4 +. Después de esta primera reacción, una elevación de las citocinas promueve una respuesta inflamatoria que conduce a la activación de las células T CD8 +, destruyendo los enterocitos inflamados. Además, esta acción activa las células B que producen anticuerpos contra la gliadina, la transglutaminasa y el endomisio. Esta cascada termina en un aumento de la inflamación de la mucosa intestinal, atrofia de las vellosidades que resulta en malabsorción, permeabilidad intestinal y mayor malestar gastrointestinal.
Por otro lado, y sin la característica autoinmune, la sensibilidad al trigo no celíaca (NCWS) puede causar síntomas similares a los de la enfermedad celíaca. Sin embargo, NCWS tiene una respuesta inmunológica que proviene del sistema inmunológico innato. Los estudios han demostrado una mayor activación de los receptores tipo Toll (TLR) y marcadores inflamatorios como TNF-A que ocurren con NCWS.
Algunas de las absorciones de nutrientes afectadas por estas afecciones son el hierro, la vitamina D y el selenio. Estos nutrientes son cruciales para la función tiroidea.
zonulina
Además, la permeabilidad del intestino afectado conduce a la penetración de patógenos en el subepitelio inmunorreactivo, lo que conduce a autoinmunogénesis e inflamación. La zonulina desempeña el papel de modulador de la permeabilidad intestinal y puede debilitar las uniones estrechas de la barrera intestinal.
Las enfermedades autoinmunes son afecciones complejas con una característica gastrointestinal común. El papel de la permeabilidad intestinal y la disbiosis puede promover la autoinmunogénesis y la inflamación se suma al problema, promoviendo una situación que podría ser difícil de controlar. Además, la deficiencia de micronutrientes promovida por la interacción de estos mecanismos afecta la función tiroidea y la síntesis hormonal. La medicina funcional u ortomolecular proporciona un tratamiento completo probando y no adivinando. Si todas las enfermedades comienzan en el intestino, lo primero que debemos enfocarnos es tratar la disbiosis, renovar y reparar el revestimiento intestinal.- Ana Paola Rdz. Arciniega, MS
Referencias:
Knezevic, Jovana et al. “Eje tiroides-intestino: ¿Cómo influye la microbiota en la función tiroidea?”. Nutrients vol. 12, 6 1769. 12 de junio de 2020, doi:10.3390/nu12061769
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