La suplementación nutricional en la población general contribuye al correcto funcionamiento de los mecanismos fisiológicos y genéticos. De hecho, las vitaminas del complejo B son potentes cofactores que intervienen en las vías metabólicas, promoviendo la función y la producción de energía. Sin embargo, la suplementación con vitamina B en pacientes con enfermedad renal crónica podría contribuir a la metilación del ADN, la reducción de la homocisteína, la mejora de la función endotelial y la disminución del riesgo cardiovascular.

“Epidemiología inversa” en la ERC

La complejidad del tratamiento de la enfermedad renal crónica dificulta la determinación de la eficacia de los enfoques dietéticos para reducir el riesgo nutricional. De hecho, la diálisis es un factor crucial que produce resultados contradictorios en diferentes metaanálisis nutricionales.

En la ERC, el término “epidemiología inversa” se refiere al fenómeno que refleja cómo los pacientes con ERC tratados con diálisis responden de manera opuesta a la de la población general. Algunos ejemplos comunes de esta epidemiología inversa son los siguientes:

• La hipercolesterolemia que presentan los pacientes con ERC tiene una fuerte asociación con mayores tasas de mortalidad en los pacientes en diálisis
• En pacientes con enfermedad renal en etapa terminal, un IMC más alto es un factor preventivo contra las calcificaciones de las arterias coronarias.
• Un nivel bajo de homocisteína sérica es un predictor de peores resultados clínicos, como una estancia intrahospitalaria más prolongada y una mayor mortalidad por todas las causas.

De hecho, esta característica de la ERC dificulta su tratamiento y la homeostasis aparente puede alterarse fácilmente. Además, se necesita un ojo clínico y experiencia para mantener un estado nutricional saludable en estos pacientes. La suplementación nutricional debe evaluarse y monitorearse cuidadosamente debido a los cambios constantes en el estado urémico y el factor de diálisis que contribuye constantemente al agotamiento de los nutrientes.

Suplementación nutricional en pacientes con ERC

El mantenimiento del equilibrio de nutrientes de los pacientes con ERC depende del control constante, la evaluación y la suplementación de vitaminas y minerales. En el caso de la ERC, el perfil genético y la literatura actual sobre el panorama epigenético aseguran que los cofactores contribuyan a la regulación epigenética y al mantenimiento del equilibrio de la homocisteína.

Folato (vitamina B9)

El término folato se refiere a diversas formas de vitamina B9, como el ácido tetrahidrofólico, el metiltetrahidrofolato, el meteniltetrahidrofolato, la folacina y el ácido pteroilglutámico. Sin embargo, el cuerpo humano no puede producir ni sintetizar vitamina B9, por lo que debe obtenerla a través de la dieta. La ingesta diaria recomendada (IDR) de folato es de 400 mcg de equivalentes de folato dietético (EFD). Además, la vitamina B9 desempeña un papel crucial en el mantenimiento de los niveles de SAM mediante la producción de tetrahidrofolato (THF), precursor del 5-MTHF. A su vez, el 5-MTHF promueve la actividad de la metionina sintasa.

Existe una amplia literatura que apoya la suplementación de folato en pacientes con ERC. Sin embargo, algunos resultados son mixtos, principalmente debido a la teoría emergente de que el folato mejora la disfunción endotelial en pacientes con ERC. Además de esta teoría, el folato es un actor crítico en el ciclo de la metionina, ya que su suplementación está asociada con niveles más bajos de homocisteína, lo que potencialmente regula la metilación del ADN.

Además, la vitamina B6 tiene una poderosa influencia sobre el folato en pacientes con ERC. De hecho, las células vasculares carecen de la cistationina B-sintasa (CBS), una enzima de la vitamina B6. Sin esto, las células vasculares no pueden eliminar la homocisteína a través de la vía de metilación del folato y la vitamina B-12, promovida por MTHFR y MTS. Por lo tanto, el complejo vitamínico B contribuye a la función endotelial adecuada al promover la funcionalidad de las enzimas y reducir los niveles de homocisteína.

Cobalamina (vitamina B12)

La función principal de la cobalamina es funcionar como cofactor de la metionina sintasa en las vías del metabolismo de un carbono, lo que se refleja en la regulación de la metilación del ADN. Además, la deficiencia de vitamina B12 es común en pacientes con ERC, lo que resulta en niveles elevados de homocisteína. Además de esto, la cobalamina tiene múltiples funciones en diferentes vías fisiológicas, y debido a la complejidad de su absorción, no es infrecuente su deficiencia. 

Sin embargo, los estudios clínicos sobre la asociación de la vitamina B12 y la ERC han encontrado resultados mixtos. Algunos estudios concluyen que los niveles altos de vitamina B 12 están asociados con la mortalidad por todas las causas en pacientes en diálisis. La prevención evolutiva de la captación de vitamina B 12 puede explicar este fenómeno en pacientes urémicos. De hecho, este mecanismo funciona como una medida de precaución para evitar la captación de cobalamina por organismos infecciosos en los tejidos periféricos. Por lo tanto, el nivel más alto de vitamina B12 refleja la falta de esta en los tejidos periféricos, y la HHcy y el mayor riesgo de ECV siguen a esto.

La complejidad y las características multifactoriales de la ERC la convierten en una enfermedad compleja de tratar. Sin embargo, la literatura actual considera que el factor epidemiológico inverso explica con ojo clínico los efectos de la suplementación con vitamina B. En pacientes con CKD, es crucial monitorear de cerca la deficiencia de micronutrientes y complementar con lo necesario. Además, la importancia del equilibrio de la homocisteína y los efectos de las vitaminas B9 y B12 los posicionan como actores clave en la prevención del riesgo de ECV y la mejora de la aterosclerosis.- Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

Referencias:

Cappuccilli, Maria et al. “Suplementación con vitamina B e ingesta nutricional de donantes de metilo en pacientes con enfermedad renal crónica: una revisión crítica del impacto en la maquinaria epigenética”. Nutrients vol. 12, 5 1234. 27 de abril de 2020, doi:10.3390/nu12051234

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